EE.UU. Biblioteca Nacional de Medicina de los Institutos Nacionales de la Salud
RESUMEN
J Dermatol Sci. 2011 Mar; 61 (3) :162-8. doi: 10.1016/j.jdermsci.2011.01.002. Epub 2011 Jan 13.
La quercetina inhibe la producción de citoquinas inflamatorias en queratinocitos humanos primarios inducida por la radiacion UV mediante la supresión del factor de necrosis kB ( NF-kB ),
Fuente
Faculdade de Ciências Farmacéuticas de Ribeirão Preto de la Universidad de São Paulo, Ribeirão Preto, São Paulo 14040-903, Brasil.
Abstracto
ANTECEDENTES:
Flavonoides tópicos, tales como quercetina, han demostrado que reducen el daño de la piel mediado por radiación ultravioleta (UV). Sin embargo, los mecanismos y las vías de señalización implicadas en este efecto protector no están claras. La Irradiación UV conduce a la activación de dos importantes vías de señalización, a saber, el factor nuclear kappa B (NF-kB) y la) vía del activador de la proteína-1 (AP-1,La activación de NF-kB vía por la irradiación UV estimula la expresión de citoquinas inflamatorias, mientras que la activación de la vía AP-1 por la irradiación UV promueve la producción de metaloproteinasa de matriz (MMP). Ambas vías son responsables de contribuir a los daños de la piel inducidos por irradiación UV, tales como foto envejecimiento y la formación de tumor de piel.
OBJETIVO:
Para dilucidar el mecanismo subyacente, se examinó el efecto de la quercetina en la activación inducida por la irradiación UV de NF-kB y AP-1
MÉTODOS:
Queratinocitos humanos primarios, el tipo principal de células de piel se sometieron a irradiación UV solar fisiológica, se utilizaron para estudiar los efectos de la quercetina en UV inducidos por la irradiación de las vías de transducción de señales.
RESULTADOS:
La quercetina redujo el efecto de radiación UV-inducida por NF-kappa B ADN vinculante, en un 80%. Por consiguiente, la expresión de citocinas inflamatorias IL 1?-(~ 60%), IL-6 (~ 80%), IL-8 (~ 76%) y TNF-? (~ 69%) inducida por la irradiación UV fue suprimida por la quercetina . En contraste, la quercetina no tuvo ningún efecto sobre la activación de la irradiación UV de tres quinasas MAP, ERK, JNK, p38 .
CONCLUSIÓN:
Nuestros datos indican que la capacidad de la quercetina para bloquear inflamación de la piel por la irradiación inducida por UV- está mediada, al menos en parte, por su efecto inhibidor sobre la activación de NF-kB y la producción de citoquinas inflamatorias.
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PMID:
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VERSION INGLÉS ORIGINAL
US National Library of MedicineNational Institutes of Health
J Dermatol Sci. 2011 Mar;61(3):162-8. doi: 10.1016/j.jdermsci.2011.01.002. Epub 2011 Jan 13.
Quercetin inhibits UV irradiation-induced inflammatory cytokine production in primary human keratinocytes by suppressing NF-?B pathway.
Fuente
Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, São Paulo 14040-903, Brazil.
Abstract
BACKGROUND:
Topical flavonoids, such as quercetin, have been shown to reduce ultraviolet (UV) irradiation-mediated skin damage. However, the mechanisms and signaling pathways involved in this protective effect are not clear. UV irradiation leads to activation of two major signaling pathways, namely nuclear factor kappa B (NF-?B) and activator protein-1 (AP-1) pathways. Activation of NF-?B pathway by UV irradiation stimulates inflammatory cytokine expression, whereas activation of AP-1 pathway by UV irradiation promotes matrix metalloproteinase (MMP) production. Both pathways contribute to UV irradiation-induced skin damage, such as photoaging and skin tumor formation.
OBJECTIVE:
To elucidate the underlying mechanism, we examined the effect of quercetin on UV irradiation induced activation of NF-?B and AP-1 pathways.
METHODS:
Primary human keratinocytes, the major skin cell type subjected to physiological solar UV irradiation, were used to study the effects of quercetin on UV irradiation-induced signal transduction pathways.
RESULTS:
Quercetin decreased UV irradiation-induced NF-?B DNA-binding by 80%. Consequently, quercetin suppressed UV irradiation-induced expression of inflammatory cytokines IL-1? (?60%), IL-6 (?80%), IL-8 (?76%) and TNF-? (?69%). In contrast, quercetin had no effect on UV irradiation activation of three MAP kinases, ERK, JNK, or p38. Accordingly, induction of AP-1 target genes such as MMP-1 and MMP-3 by UV irradiation was not suppressed by quercetin.
CONCLUSION:
Our data indicate that the ability of quercetin to block UV irradiation-induced skin inflammation is mediated, at least in part, by its inhibitory effect on NF-?B activation and inflammatory cytokine production.
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