ALMOHADAS Y EDREDONES DE PLUMAS PUEDEN SER CAUSAS DE FIBROSIS PULMONAR

DIAGNÓSTICO | Estudio español

Las causas encubiertas de la fibrosis pulmonar idiopática

El estudio apunta a las plumas como posible causa.| EM

• Una cuarta parte puede deberse a edredones y almohadas de plumas
• Esta enfermedad afecta a unas 10.000 personas en España

Laura Tardón | Madrid

Actualizado lunes 21/10/2013 05:12 horas

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Hasta la fecha, tanto médicos como pacientes daban por sentado que la fibrosis pulmonar idiopática, tal y como define este último adjetivo, no tiene causa conocida. Ni origen ni, por desgracia, tratamiento. Esta enfermedad, que afecta a unas 10.000 personas en España, tiene una supervivencia de pocos años. Pero ahora, un nuevo estudio realizado por investigadores españoles afirma que la mitad de los casos sí tiene una explicación: otra enfermedad denominada neumonitis por hipersensibilidad crónica, que en el 50% de las ocasiones está originada por la exposición persistente a edredones y almohadas de plumas. Es decir, alrededor de un 25% de los afectados por fibrosis pulmonar idiopática podrían tener un desencadenante hasta ahora oculto.

Sin embargo, y para tranquilidad de la población general, subraya Ferran Morell, principal autor de la investigación, publicada en la revista 'The Lancet Respiratory Medicine', a las plumas de los edredones no se les puede achacar el 100% de las culpas. Existe un factor genético que es preponderante.

Aunque esta enfermedad está 'escrita' en los genes, este hallazgo cambia el curso de un trastorno grave, en teoría, sin posibilidad de tratamiento (porque se diagnostica muy tarde) y con una supervivencia de pocos años. En vista de los resultados, el pronóstico de algunos pacientes puede mejorar. "Si se identifica a quienes sufren fibrosis pulmonar idiopática producida por neumonitis por hipersensibilidad crónica, se les puede tratar con corticoesteroides y vivir el doble de lo que se esperaba", concluye Morell, jefe del servicio Neumología del Hospital Universitario Vall d'Hebrón de Barcelona.

Los afectados, que generalmente se diagnostican a partir de los 60 años, pierden de forma progresiva la capacidad respiratoria. "Los dos pulmones se fibrosan (cicatrizan) y, por lo tanto, pierden elasticidad", explica el neumólogo. El problema, continúa, es que "con la mitad de la función pulmonar podemos realizar actividades rutinarias de la vida diaria, por lo que hasta que la enfermedad está muy avanzada, el paciente no nota la sensación de ahogo al hacer esfuerzo físico" y no se trata hasta ese momento.

Nuevas guías internacionales

Esta fibrosis se detecta en una "imagen de escáner muy característica. A diferencia de otras fibrosis pulmonares, ésta se ve en las partes periféricas del pulmón", argumenta Morell. Por esta razón, agrega, las guías internacionales indican que "esta prueba médica es suficiente para diagnosticar la enfermedad".

Sin embargo, el grupo de investigadores del Vall d'Hebrón no se ha conformado. "Habíamos tenido un caso de fibrosis pulmonar idiopática que parecía derivado de la exposición del paciente a un edredón de plumas que tenía desde hacía muchos años en su cama". Lo publicaron en la revista 'Medicine' (Baltimore) en 2008. "No tenía otras exposiciones y en la sangre había anticuerpos (de tipo IgG) contra las plumas, lo que significa que ha estado en contacto con las mismas y que su cuerpo ha mostrado respuesta inmunológica frente a ellas".

Investigaron los domicilios

A raíz de este caso, Morell y su equipo decidieron ahondar más en busca de causas encubiertas. Seleccionaron a 60 pacientes con fibrosis pulmonar idiopática y, tras el escáner, les realizaron una serie de pruebas médicas. Primero, de tipo inmunológico. Tras realizar una historia clínica muy precisa, los expertos visitaron el domicilio de los pacientes e incluso su lugar de trabajo para hacer mediciones en el ambiente con el objetivo de descubrir posibles fuentes antígenas (hongos, plumas, isocianatos, etc.).

"Del material sospechoso, en el laboratorio de investigación de neumología se obtiene el extracto antigénico que sirve para determinar si existen anticuerpos IgG específicos frente a este extracto en la sangre del paciente (normalmente hongos o plumas)", expone Morell.

Después, se llevaron a cabo otras pruebas para cerciorarse del diagnóstico inicial que el escáner apuntaba. "Realizamos una broncofibroscopia (metemos un tubo por los bronquios hasta el final para encontrar tejido pulmonar) y una biopsia transbronquial del tejido pulmonar. Durante la fibroscopia, introducimos suero fisiológico y lo aspiramos (lavado broncoalveolar) para ver qué tipo de células hay". Normalmente, señala, "el 90% son macrófagos y el 10% linfocitos".

Si estos últimos representaran "el 20% y además los IgG han dado positivo, probablemente, estemos ante de una neumonitis por hipersensibilidad crónica" (en la que el Vall d'Hebron es referencia mundial). Esto ocurrió en la mitad de los casos de esta investigación (que se prolongó desde 2004 hasta 2011). Es decir, la fibrosis pulmonar idiopática estaba producida por la neumonitis por hipersensibilidad crónica".

Ataque 'provocado'

Para confirmarlo, estos participantes se sometieron a una broncoprovocación. "Les introdujimos en una cabina (2mx1m) que sólo tenemos dos hospitales en España (el nuestro y la Fundación Jiménez Díaz de Madrid)". Allí, les hicieron inhalar una especie de aerosol elaborado a partir del extracto de las proteínas de las plumas. "Cada hora (durante ocho horas) les hacíamos una prueba de función pulmonar. Si de una a otra esta función bajaba en un 15%-20% es que el pulmón está inflamado y nos confirma el diagnóstico de neumonitis por hipersensibilidad crónica". Y si aun así "quedara alguna duda, se puede hacer una biopsia quirúrgica".

En el estudio no sólo se vio que el 43% de los casos estaban causados por la neumonitis por hipersensibilidad crónica, además, se pudieron constatar los principales motivos por los que estos pacientes desarrollaban la enfermedad. La mitad de ellos fue por la exposición a los edredones y almohadas de plumas y el resto por la exposición a una pequeña cantidad -pero persistente- de aves y hongos (que se creía que no podía afectar).

El problema, según el catedrático en neumología, es que si las guías no consideran necesaria esta retahíla de pruebas, nadie las hace y, por lo tanto no se pueden identificar los casos de fibrosis pulmonar idiopática producidos por neumonitis por hipersensibilidad crónica. Si se identifican, recalca Morell, "se les puede tratar con corticosteroides y vivir el doble de lo que se espera". Dado que esta enfermedad se diagnostica muy tarde, ya no bastaría con evitar la exposición; los corticoesteroides son necesarios.

Otra vía de tratamiento podría ser el trasplante de pulmón, pero es una solución sólo para los que cumplen los criterios para poder ser intervenidos. Por lo tanto, esta investigación demuestra la conveniencia de cambiar las guías internacionales y de realizar más pruebas médicas más allá del escáner; "no son muy caras", aclara. De hecho, confirma el neumólogo, "uno de los participantes en el estudio, Ganesh Raghu, es líder de dichas guías, por lo que seguro se van a modificar y este cambio será beneficioso para muchos pacientes".

El culpable escondido de la feminizacion de su prostata

http://naturalbotanics.com.ar/info/culpable_escondido.html

INFORMACION PARA SU SALUD

El culpable escondido de la feminización de su próstata

Este riesgo poco conocido, lo corre todo hombre de mas de 50 años, y afecta su control urinario y placer sexual. Un nuevo descubrimiento, con 100% de soporte científico, posiblemente revertirá el problema en solo algunas semanas.

Hay un enemigo oculto acechando su próstata y su cuerpo. Este enemigo pueda causarle todo tipo de problemas de salud.

Puede ser la causa de que usted aumente kilos extra, especialmente en su cintura. Puede ablandar sus músculos y dejar sus brazos y piernas flácidos. Puede hasta hacer crecer sus pechos, afinar su cabello y hacerlo caer prematuramente. Lo que es todavía más preocupante: Puede provocar que su próstata se inflame hasta el punto de tener dificultad al orinar y de hacerle ir al baño una y otra vez. A menudo, varias veces por noche. ¿Quién es el culpable de todo esto? Su nombre es ESTRÓGENO. Está correcto ESTRÓGENO.

¿Sabía usted que el hombre de mas de 50 años, tiene, en promedio, más estrógeno en su cuerpo que su esposa o novia a la misma edad? ¡Es totalmente CIERTO!

He aquí el porqué:

Primero: Hay químicos en el ambiente con cacterísticas de estrógenos como el “BISFENOL-A” en las botellas de plástico. Otros quimicos con iguales caracteristicas de estrógenos se encuentran en detergentes, productos de cuidado personal, desodorantes de ambientes, pinturas y más. Están por todas partes. Continuamente escondiéndose entre nuestras comidas y nuestra agua…

Segundo: Hay HORMONAS ocultas en nuestras comidas. Desde la carne producida a escala comercial en feed lots (ganado criado a corral), pollos y cerdos que son inoculados para acelerar su crecimiento y ganar más peso. Mismo comidas consideradas “saludables” tienen aditivos de soja que actuan como estrógenos. Usted los puede encontrar listados en las tablas de contenido de alimentos como “proteína vegetal” , en helados no lácteos, hambuguesas vegetales, snacks, barritas de cereales, incluso en Vitaminas y Medicamentos.

Tercero: El proceso mismo de envejecimiento. Cuanto más avanzamos en edad, más células adiposas tenemos. Las células adiposas se convierten en una enzima llamada aromatasa. La aromatasa transforma la testosterona en su cuerpo en la más poderosa forma de estrógeno llamada ESTRADIOL. Sin otra alternativa, su cuerpo va acumulando más y más estrógeno, en cuanto que sus niveles de testosterona: BAJAN!

Que acontece cuando Usted tiene mucho estrógeno?

Cuando su estrógeno sube y su testosterone baja, esto hace que su cuerpo pierda toalmente el equilibrio y puede llevar a incremento de peso (especialmente cintura - la barriga...), músculos fláccidos, erecciones débiles, cambios bruscos de humor, alto riesgo de eventos cardiovasculares, coágulos etc.

El nivel muy alto de estrógeno puede también agrandar su próstata dificultando el flujo urinario. Usted sentirá como si no pudiera vaciar totalmente su vejiga.

Un nivel elevado de estrógeno puede incluso acelerar la calvicie. Esto es porque el cuerpo trata de compensar el efecto feminizante del aumento de estrógeno convirtiéndolo en la hormona DHT, que es 10 veces más potente que la testosterona.

Las altas concentraciones de DHT interrumpen el ciclo normal de crecimiento de folículos capilares en la cabeza .Usted observa su cabello mas fino y esparso, y piere su capacidad de crecimiento.

Un exceso de estrógeno lo priva de aquello que le hace sentirse un hombre. Usted pierde fortaleza, apetito y fuerza sexual, músculos, incluso su ambición y deseos de realizar cosas. Su cuerpo comienza a tener una apariencia mas femenina. Se pone mas blando. Por todas partes. Su habilidad de tener sexo satisfactoriamente, se pierde y el riesgo de crecimientos celulares anormales (cáncer), crece exponencialmente.

Muchos hombres recurren a medicamentos para tratar estos síntomas. Pero, como usted ahora sabe, el desequilibrio hormonal es la causa subyacente de TODOS estos problemas.

El poco conocido nutriente que revierte el desequilibrio de estrógeno, encoge una próstata agrandada e inclusive…baja sus niveles de PSA.

Los investigadores de Bioresponse descubrieron la forma ideal de formular un nutriente que se encuentra en broccoli, coliflor, repollo y repollo de bruselas llamado di-indolylmethano, o "DIM". Las enzimas de estas plantas producen los precursores del DIM, llamados glucosynolatos. El DIM (Diindolilmetano) de BioResponse es un ingrediente dietético que contiene el indol dietético puro, diindolilmetano (3,3’-diindolilmetano [DIM]). El DIM PLUS proporciona DIM en una formulación microencapsulada, de absorción mejorada. El DIM está presente en una serie de plantas comestibles, pero se encuentra más abundantemente en los vegetales crucíferos (Bradfield y Bjeldanes, 1987; McDanell R, et al., 1987; Moreno DA, et al., 2006; Ciska et al., 2009). Estos incluyen brócoli, repollo, repollitos de bruselas y coliflor. El DIM  que se encuentra en DIM PLUS de Natural Botanics ,(BioResponse-DIM) es exactamente el equivalente al DIM que se encuentra en los vegetales crucíferos. Usado como supplemento dietético, el DIM PLUS proporciona DIM, en cantidades iguales o superiores a las que se encuentra en grandes cantidades de vegetales crucíferos. (Fowke JH, et al., 2006). Ademas, DIM proporciona una actividad antioxidante directa (Benabadji SH, et al., 2004) y una actividad antiinflamatoria (Cho HJ, et al., 2008).

Los Indoles están bien relacionanados al aminoácido tryptophan. El producto natural índole es el precorsur a los dos, DIM y tryptophan. Como DIM, el aminoácido tryotophan es derivado de índole.

El DIM PLUS proporciona DIM biodisponible igualmente como lo hace el consumo de vegetales crucíferos. Estos vegetales apoyan las defensas generales que resisten el estrés oxidativo, lo cual se indica mediante una reducción de la producción de isoprostano después de la ingesta de vegetales crucíferos (Fowke et al., 2006). La promoción de la salud relacionada con una ingesta regular de vegetales crucíferos incluye beneficios para la salud cardiovascular. En estudios de población, los vegetales crucíferos brindaron la mayor protección para la hipertensión, la obesidad y la diabetes tipo 2 (Feldman E., 2001). En experimentos de laboratorio, la exposición dietética de ratones hipercolesterolémicos a indoles crucíferos dio como resultado una actividad reductora del colesterol. La exposición de células de hígado en cultivo a indoles crucíferos, incluyendo DIM, dio como resultado una producción considerablemente reducida de apolipoproteína B (Maiyoh et al., 2007), un marcador de riesgo establecido asociado a la obesidad y al síndrome metabólico (Panagiotakos DB, et al., 2008).

DIM PLUS Absorción y Bio disponibilidad aumentada.

El DIM cristalino puro es muy poco soluble con una absorción gastrointestinal limitada e imprevisible. Se ha mostrado que la formulación del DIM PLUS (BR-DIM mejora y prolonga la absorción del DIM después de su ingesta. A diferencia del uso del DIM cristalino no formulado, el uso del DIM PLUS proporciona una absorción adecuada y documentada del DIM (Anderton et al., 2004). Esto permite el uso del DIM PLUS en una dosis de DIM que está más estrechamente relacionada con los niveles de exposición dietética y un patrón de absorción para el DIM que se asemeja mucho más al apreciado después de la exposición al DIM.

El DIM PLUS de Bioresponse es una formulación patentada, de absorción mejorada, de DIM puro que muestra una absorción Gastro Intestinal considerablemente mejorada por sobre el diindolilmetano cristalino (DIM) cuando se usa como ingrediente dietético (Jacobs y Zeligs, 1998). La formulación de DIM PLUS es estandarizada en cuanto al contenido, estabilidad y bio-disponibilidad del DIM. DIM PLUS contiene DIM microencapsulado, complejado con una forma soluble en agua de vitamina E y fosfolípidos de soya, suspendido en una matriz de almidón. El material de BR-DIM es un polvo fino, fluido, listo para fabricar cápsulas, tabletas y para ser agregado a alimentos, alimentos médicos y productos de salud orales. El DIM PLUS es un ingrediente dietético estandarizado que proporciona DIM para una gama de usos potenciales para complementar la ingesta de verduras crucíferas. Más de 20 toneladas métricas de  DIM PLUS ya han sido producidas, vendidas y consumidas en suplementos dietéticos por niños y adultos desde 1998 con un historial seguro de uso.

El DIM cristalino, sin formular, es absorbido en forma muy deficiente cuando se toma por vía oral. El microencapsulado sirve para aumentar la absorción del DIM y proporcionar apoyo metabólico previsible durante el uso regular de BR-DIM como ingrediente dietético.

Para permitir una absorción oral mejorada y constante de DIM, la formulación de DIM PLUS está microencapsulada con componentes especializados. Sus fabricantes afirman que todos los ingredientes excipientes adicionales son por separado "Generalmente Reconocidos como Seguros" (GRAS) o Aditivos Alimentarios.  DIM PLUS está compuesto por partículas pequeñas amorfas de DIM puro, fosfatidilcolina, y vitamina E TPGS, que están insertas en partículas más grandes (aproximadamente 10 – 50 micrones de diámetro) compuestas por agente formador de gel o almidón de grado alimenticio. El BR-DIM contiene DIM, presente como mínimo en un 25% por peso de la formulación. Los ingredientes de BioResponse-DIM® son Vitamina E TPGS (Succinato de Tocoferil Polietilenglicol (PEG)-1000 [Antares, Illinois]) y fosfatidilcolina (Epikuron 130 P [Cargill]), almidón alimenticio modificado (Capsul, National Starch, Sílice Ahumado (Cab-0-sil M5 [(Chem-Serve]), bicarbonato de sodio (Hawkins); la Vitamina E TPGS está compuesta por succinato de alfa tocoferil esterificado a polietilenglicol de cadena corta 1000 (PEG-1000). La Vitamina E TPGS es un ingrediente certificado como GRAS usado en productos farmacéuticos y alimentos, que se ha mostrado en pruebas separadas que es estable¹³ y seguro^{14, 15}. La acción de las enzimas esterasa en tracto gastrointestinal causa la liberación de PEG-1000 y la absorción del succinato de d-alfa tocoferil libre. Cada 100 mg de BR-DIM proporciona 9 I.U. de succinato de d-alfa tocoferil, una forma fisiológica de la Vitamina E.

La suplementación con DIM PLUS puede ayudar a revertir la disminuición de estrógeno en su cuerpo: esto lo logra convirtiendo el “Estrógeno Malo" en subproductos del Estrógeno que generan más testosterona para ser incorporada a su torrente sanguíneo.

Niveles mas altos de testosterona libre en su organismo hacen maravillas por su energía sexual, niveles de energía, buena forma física y la salud de su próstata.

Ayudará a disminuir el tamaño de esta a su tamaño normal y disminuirá el dolor y el desconfort originados por problemas de próstata. Aumentará su flujo urinario. También podra disminuir sus niveles de PSA.

LA MARAVILLOSA ACCION DEL DIM EN LA REGULACION NATURAL DE ESTROGENOS Y TESTOSTERONA Y LA PROTECCION CONTRA EL CANCER DE MAMA,UTERO,COLON Y PROSTATA.

por:

Dra.Alejandra Maratea http://www.escueladeshiatsu.com.ar/

DIM  DI INDOLIL METANO : UNA REVOLUCION HORMONAL

Por Dra.Alejandra Maratea

Este compuesto, nuevo en nuestro país, es un fito químico extraído de los vegetales crucíferos ( repollo, coliflor y brócoli) con numerosas propiedades que benefician enormemente nuestra salud y que vamos a exponer sucintamente a continuación.

  Hace 20 años, diversos estudios científicos que se realizaban en animales sobre el cáncer de mama descubrieron que este químico mejoraba el balance de las hormonas sexuales es decir, los estrógenos y la testosterona. Como sabemos las hormonas son mensajeros químicos que le indican a las células y/o tejidos lo que tienen que hacer.

En términos generales las hormonas sexuales sostienen todo el delicado engranaje sexual-reproductivo así como también mantienen la salud del sistema óseo y muscular, la piel, el ánimo y el caudal general de energía para una vida activa y saludable.

  La actividad de las hormonas sexuales en el cuerpo depende de un correcto metabolismo de las mismas, es decir para que una hormona actúe correctamente en los tejidos correspondientes debe tener un determinado “formato” químico, sabemos que a medida que envejecemos el metabolismo se enlentece y eso trae como consecuencia  un exceso de sustancias metabólicas derivadas de los estrógenos que perjudican a los tejidos.

  Este fito derivado , DIM , dirige el metabolismo de las hormonas sexuales hacia la síntesis de lo que llamamos “estrógenos buenos” re vitalizando todas las funciones orgánicas que dependen de ellos.

  Por que, entonces es mejor consumir el DIM, si podríamos comer estos vegetales y tendríamos el mismo resultado metabólico?  Porque para obtener este resultado en nuestro metabolismo deberíamos comer cerca de 1 kg de estos vegetales por día.

  Dentro de los múltiples efectos de este fito químico se encuentra la capacidad de aumentar la movilización de grasas y aumentar el metabolismo quemador de las mismas, al mismo tiempo por acción de la mayor disponibilidad de testosterona que produce el DIM, se aumenta la capacidad de formación de nuevas proteínas ( por ej musculares) , brindando un combustible óptimo para el ejercicio físico, mejorando así la performance de los atletas.

 El DIM  se usa tanto en hombres como en mujeres, ya que ambos sexos tenemos las dos hormonas, y al actuar  mejorando el metabolismo tanto de los estrógenos (hormona femenina) como de la testosterona ( hormona masculina),  por los efectos arriba mencionados, nos ayuda a bajar o a mantenernos en un peso ideal.

  Por otro lado el DIM puede usarse en los trastornos prostáticos ( agrandamientos e inflamaciones de próstata) ya que se descubrió que se acumulan estrógenos sin metabolizar  en el tejido de la próstata de los hombres a medida que envejecen, y estos estrógenos acumulados serían los responsables de este agrandamiento. El DIM cambia el metabolismo de los estrógenos previniendo el crecimiento prostático con la edad.

   En otro orden de cosas, los metabolitos buenos del estrógeno promovidos por el DIM , protegen a las proteínas que transportan grasa (lipoproteínas o colesterol bueno) de la oxidación protegiendo así a los vasos sanguíneos y al corazón de los peligros de la ateroesclerosis o depósito de grasa en las paredes de los vasos.

  Para terminar vamos a concluir diciendo que los estrógenos son indispensables para una vida larga pero manteniendo una elevada calidad de la misma, siempre y cuando sean metabolizados en forma segura y eficiente.  Los vegetales crucíferos son la clave de este metabolismo por proveernos de fitonutrientes que mejoran el balance hormonal correcto de las hormonas sexuales.  El uso del DIM como suplemento asociado a una dieta saludable y ejercicio físico adecuado a la edad nos permitirá llevar a delante una vida activa de calidad y saludable tanto a mujeres como hombres.

Dra Alejandra Maratea, Médica , MN 70232

Directora de Escuela Oriente: de terapias corporales orientales

Acupuntora, fitoterapeuta

 Coordinadora del subcomité de medicina oriental del Comité de deporte y salud de la Asociación Medica Argentina

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08-07-13 | TENDENCIAS

Menopausia: ¿resignarse o combatirla?

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Las mujeres que afrontan el climaterio saben que los síntomas no se hacen esperar y generan incomodidad y malestar. Padecerlos no es la única alternativa. En esta nota, todo lo que la ciencia puede hacer para que lo transites de la mejor manera

Calores repentinos en las situaciones más inoportunas, frío con sudoración, insomniofrecuente y angustia o ansiedad son algunos de los síntomas más comunes entre las mujeres que comienzan la menopausia. ¿Te sentís identificada? ¿Sabés cómo combatirlos?

Te informamos acerca de los avances relativos a terapias hormonales, y te contamos qué es cierto y qué es mito respecto de este tema. 

Hormonas: cambios que se ven y se sienten 

La menopausia es un cambio normal en la vida de la mujer, y se produce cuando se deja de tener el período menstrual por más de 12 meses seguidos. Este ciclo ocurre comúnmente entre los 45 y los 55 años y, durante esta etapa, el cuerpo produce cada vez menos cantidades de hormonas sexuales, tales como estrógeno y progesterona. 

En el momento en el que se inicia la menopausia habitualmente aparecen sofocos, irregularidades menstruales, atrasos que se alternan con meses en los cuales se menstrúa, y esto provoca riesgo de embarazo. Cuando los síntomas son más pronunciados, los acaloramientos o los sudores fríos pueden alterar la calidad de vida, llevando a la mujer al insomnio e incluso a la irritabilidad, la ansiedad y el estrés y, por consiguiente se modifica su cotidianeidad. También, la posibilidad de mantener su sexualidad activa se ve afectada por las oscilaciones de la libido y la falta de lubricación vaginal. Además, la piel pierde su buen estado y se produce la osteopenia u osteoporosis. 

Cabe aclarar que, en algunas mujeres, muchas de estas señales desaparecen con el tiempo. Sin embargo, pueden decidir hacerse un tratamiento hormonal para aliviar los síntomas y prevenir la pérdida de calcio en los huesos. 

Terapia hormonal, ¿sí o no?

Hoy en día, las mujeres tienen la opción de elegir un tratamiento hormonal para transitar la  menopausia. No obstante, los médicos se dividen entre aquellos que lo indican sin mayores inconvenientes y los que se rehúsan totalmente. 

Esto se debe a que antes del año 2002, en los tratamientos hormonales se empleaban masivamente hormonas (estradiol) extraídas de yeguas preñadas. Ese año, se publicó un trabajo en el que se demostraban los efectos adversos que tenía el uso de este tipo de hormonas. Desde ese momento la comunidad disminuyó su uso. 

Pero más tarde se logró tener en el mercado hormonas sexuales similares a las humanas, elaboradas de productos naturales como la soja. Estas hormonas denominadas bioidénticas se comenzaron a usar difundidas, sobre todo, desde la medicina antiaging. 

Los conocimientos actuales nos demuestran que el uso racional de la terapia hormonal en mujeres menopáusicas se indica en el comienzo del climaterio, cuando la mujer tiene irregularidades menstruales que se deben a la caída de la progesterona. Es allí cuando la mujer puede tener alteraciones del sueño y del ánimo, dado que la progesterona induce la somnolencia y es una hormona que favorece los efectos de la serotonina, por esta razón es antidepresiva. 

En esta fase inicial, el climaterio, también se comienza el tratamiento con una hormona que es precursora de las hormonas sexuales, llamada DHEA. Esta hormona se podrá transformar en estrógenos, aliviando los síntomas leves y teniendo la seguridad de que van a ser absolutamente naturales, porque son producidos dentro del organismo.

Si la menopausia ya está instalada (un año sin menstruación) y no se pudieron paliar los síntomas con la DHEA, se sugiere el uso de las hormonas llamadas bioidénticas. Estas se recomiendan para aquellas mujeres que tengan síntomas severos, en las dosis adecuadas, previo análisis de sangre. 

Las bondades del DIM

Comprar DIM

Si bien las hormonas bioidénticas son mucho menos agresivas que las que eran derivadas de yeguas preñadas, actualmente, para aumentar la protección de mamas y útero, podemos agregar a esta terapia un principio activo derivado del brócoli y de los crucíferos en general llamado DIM.  

¿Cómo actúa? El DIM acciona sobre el metabolismo normal del estradiol cambiando su estructura y transformando un estradiol más agresivo sobre la mama y el útero, en otro menos dañino. Este cambio es fundamental para que su acción sobre los receptores mamarios y uterinos sea más débil, pero sin que se dejen de aliviar los malestares de la menopausia. 

Respecto de esto, es bueno aclarar que el reemplazo hormonal se debe hacer por el menor tiempo posible y con las dosis mínimamente necesarias, especialmente en mujeres que comienzan a tener síntomas. Se sabe que una vez que han pasado 10 años de la menopausia, no conviene iniciar una terapia hormonal dado que los síntomas son mucho menores y el deterioro del cuerpo ya ocurrió, como por ejemplo con la osteoporosis. Cuando las células, tanto de mama y/o útero envejecieron y modificaron sus características por la falta de hormonas sexuales, se vuelven más proclives a tener mutaciones y no conviene estimularlas porque aumentaría el riesgo de crecimiento de cáncer en virtud de los cambios celulares ocurridos en ese período. 

Por este motivo, la terapia hormonal se debe iniciar cuando los síntomas comiencen a molestarle a la paciente. Cada tratamiento será personalizado según la historia clínica, análisis y requerimientos de cada mujer. Así es que algunas estarán muy bien solo con precursores hormonales, mientras que para otras esto no será suficiente y deberán recibir hormonas sexuales bioidénticas con la concomitante protección mamaria en base a DIM. 

Hormonas, sin riesgos

Cada mujer debe considerar, junto al profesional, su mejor tratamiento para combatir los síntomas de la menopausia, sin que esto le genere un perjuicio a su cuerpo. Por eso, el médico debe informarla sobre los pros y los contras de cada elección de acuerdo a su edad, historia médica, antecedentes y grado de sintomatología. 

En un futuro no muy lejano, las mujeres podremos gozar de mayores alternativas para disminuir los síntomas de la menopausia en nuestro cuerpo. La medicina biomolecular continúa investigando con éxito algunas propuestas innovadoras, con el fin de acrecentar la tendencia de utilizar los elementos propios del cuerpo, sin tener efectos adversos asociados. 

Respecto de esto, en el caso de no poder hacer el reemplazo hormonal frecuente, se está estudiando la posibilidad de usar los precursores de las hormonas sexuales, para que la glándula suprarrenal los transforme naturalmente en las hormonas que el cuerpo necesite. De esta manera, la pregnenolona, que es un precursor de hormonas sexuales, al utilizarse con el elemento químico del boro como cofactor, se transformaría en hormona sexual femenina. 

Asesoró: doctora María Alejandra Rodríguez Zía (MN 70.787), médica clínica / endocrinología

www.medicina-biomolecular.com

Piel joven con resveratrol

• 
  

  7 jun

  
  

  Piel joven con resveratrol

  Fuentes:

  Journal of Cosmetic Dermatology
  
  
  Bautizado como la molécula de la eterna juventud, el resveratrol es un antioxidante cuyos efectos parecen sorprendentes: retrasa el envejecimiento y previene algunas enfermedades. Su potencial reparador ha interesado al sector cosmético, que lo ha incorporado en productos para el cuidado de la piel. No obstante, la falta de datos objetivos acerca de cómo actúa dispara las dudas. ¿Será el resveratrol simplemente un mito o se trata de un potente rejuvenecedor cutáneo?
  
  
  Vino tinto, uvas, cacahuetes, nueces, moras y arándanos son algunos alimentos que contienen resveratrol. En las farmacias y en internet se venden decenas de suplementos nutricosméticos, cremas y serums antienvejecimiento a base de este ingrediente. Identificado en 1940, el resveratrol tiene propiedades antioxidantes y antiinflamatorias. Pero la popularidad le llegó en el 2003, cuando el doctor David Sinclair, de la Universidad de Harvard (Estados Unidos), publicó estudios que aseguraban que alimentar a ratones con resveratrol aumentaba en un 40% su esperanza de vida. Si estos resultados pudiesen demostrarse en humanos, ¡llegaríamos a vivir unos 136 años!
  
  
  Según Sinclair, el poder reparador del resveratrol se explica porque aumenta unas proteínas, las sirtuínas, que actúan en situaciones de estrés físico, como cuando permanecemos largas horas en ayunas.
  
  
  Juventud la para piel
  Previene el cáncer, baja el azúcar a los diabéticos, mejora el rendimiento del corazón, protege las células del cerebro y combate infecciones causadas por virus... No está mal.
  
  
  ¿Y qué hace el resveratrol en la piel? Un trabajo publicado en Photochemistry and Photobiology explica cómo la piel tratada con resveratrol envejece menos frente a la radiación ultravioleta, ya que este activo aumenta la vitalidad de los queranocitos de la epidermis, que son las células que renuevan la capa superficial de la piel. Así, el daño solar tiene menos consecuencias, ya que la piel afectada por el sol se repara y renueva más deprisa.
  
  
  Ácido oleico, el mejor aliado
  La industria cosmética no dejó pasar la oportunidad de incorporar resveratrol en sus fórmulas para productos de belleza. Pero se topó con un obstáculo importante: el resveratrol se disuelve mal en el agua y sus efectos se desvanecen en medios ligeramente ácidos (como la piel humana). El ácido oleico, presente en los aguacates y el aceite de oliva, resultó ser el mejor aliado: mezclado con resveratrol, la piel absorbe ambos compuestos.
  
  
  El ácido oleico actúa sobre la epidermis (capas superficiales), aumentando su grosor, y también penetra hasta las capas más profundas (dermis), dónde estimula la fabricación de colágeno y elastina. Además, aporta ácidos grasos omega (3, 6 y 9) que la protegen de las agresiones externas, la regeneran y la nutren en profundidad.
  
  
  La doctora Ellen Marmur, del Hospital Mount Sinai (Estados Unidos), ha llevado a cabo estudios sobre estos dos activos y finalmente avala a la más conocida de las firmas cosméticas que han apostado por el resveratrol combinado con ácido oleico: su producto estrella –una fórmula patentada– disminuye las arrugas cutáneas en un 40%.
  
  
  ¿Tiene futuro el resveratrol?
  A pesar de los buenos resultados del resveratrol en medicina y en cosmética, a menudo se oyen alarmas: existen pocos estudios clínicos en humanos que permitan predecir los efectos y las consecuencias de su uso prolongado o en cantidades excesivas. Hay quien advierte que su utilización debería estar más controlada.
  
  
  No obstante, si se resuelven las dudas acerca del resveratrol, ya sea ingerido como suplemento o aplicado sobre la piel, su contribución a la medicina moderna podría ser incluso mayor que el descubrimiento de la penicilina... Eso es, al menos, lo que afirma James Betz en el libro Resveratrol: mito o milagro?, publicado en 2011, aunque nosotros, de momento, condicionamos nuestra opinión a nuevas evidencias científicas.

Aceites y frutos secos para el cáncer de próstata

AGENCIAS

Última revisión lunes 10 de junio de 2013

Los aceites vegetales mejoran los resultados tras un cáncer de próstata

Sustituir los carbohidratos y la grasa animal por grasa vegetal, como la de aceites de oliva, nueces, semillas y aguacates, puede estar asociado con un menor riesgo de muerte en los hombres con cáncer de próstata metastásico, según un informe publicado en JAMA Internal Medicine.

El cáncer de próstata, cuyo Día Mundial se celebra hoy martes, afecta en Europa a uno de cada seis varones y se calcula que en España tiene una incidencia anual de 18.500 nuevos casos anuales. Sin embargo, poco se sabe acerca de la asociación entre la dieta después del diagnóstico y la progresión del cáncer de próstata y la mortalidad general.

El equipo de Erin L. Richman, de la Universidad de California-UCSF (EE.UU.) examinaron el consumo de grasa después de un diagnóstico de cáncer de próstata en relación con el cáncer de próstata letal y la mortalidad por cualquier causa. El estudio incluyó a 4.577 varones diagnosticados con cáncer de próstata no metastásico entre 1986 y 2010.

Menos carbohidratos

Los investigadores observaron 315 eventos con cáncer de próstata letal y 1.064 muertes durante una media de seguimiento de 8,4 años. La sustitución del 10% de las calorías de los carbohidratos por grasas vegetales se asoció con un riesgo un 29% menor de cáncer de próstata letal y un riesgo un 26% menor de muerte por cualquier causa, según los resultados de la investigación. «Parece que el consumo de grasas vegetales después del diagnóstico se asoció con un menor riesgo de cáncer de próstata letal y mortalidad por cualquier causa», destacan los autores.

Los aceites y los frutos secos, según los investigadores, se encuentran entre las principales fuentes de grasas vegetales en la población estudiada. «En general, nuestros resultados apoyan el consumo en varones con cáncer de próstata a seguir una dieta saludable para el corazón en la que las calorías de hidratos de carbono se reemplacen con aceites insaturados y frutos secos para reducir el riesgo de mortalidad por cualquier causa. El beneficio potencial de consumo de grasa vegetal para el cáncer de próstata merece más investigación», concluyen los autores.

Efectos de tres décadas de estudios mamográficos en incidencia de cancer de mama – 93% de falsos diagnósticos. Innecesarias quimios y cirugías.

Publicacion Original

ORIGINAL ARTICLE

Effect of Three Decades of Screening Mammography on Breast-Cancer Incidence

Archie Bleyer, M.D., and H. Gilbert Welch, M.D., M.P.H.

N Engl J Med 2012; 367:1998-2005November 22, 2012DOI: 10.1056/NEJMoa1206809

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Abstract

Article

References

Citing Articles (1)

There are two prerequisites for screening to reduce the rate of death from cancer.1,2 First, screening must advance the time of diagnosis of cancers that are destined to cause death. Second, early treatment of these cancers must confer some advantage over treatment at clinical presentation. Screening programs that meet the first prerequisite will have a predictable effect on the stage-specific incidence of cancer. As the time of diagnosis is advanced, more cancers will be detected at an early stage and the incidence of early-stage cancer will increase. If the time of diagnosis of cancers that will progress to a late stage is advanced, then fewer cancers will be present at a late stage and the incidence of late-stage cancer will decrease.3

In the United States, clinicians now have more than three decades of experience with the widespread use of screening mammography in women who are 40 years of age or older. We examined the temporal effects of mammography on the stage-specific incidence of breast cancer. Specifically, we quantified the expected increase in the incidence of early-stage cancer and determined the extent to which this has led to a corresponding decrease in the incidence of late-stage cancer.

METHODS

Overview

We obtained trend data on the use of screening mammography and the stage-specific incidence of breast cancer among women 40 years of age or older. To calculate the number of additional women with a diagnosis of early-stage cancer (as well as the reduction in the number of women with a diagnosis of late-stage cancer), we determined a baseline incidence before screening, calculated the surplus (or deficit) incidence relative to the baseline in each subsequent calendar year, and transformed data on the change in incidence to data on nationwide counts.

We used the direct method to adjust the incidence rates according to age in the U.S. standard population in the year 2000. All analyses were performed with the use of either (SEER*Stat or Microsoft Excel software. In an effort to make our method transparent, the data on Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) stage–specific incidence and all calculations are provided in the Supplementary Appendix, available with the full text of this article at NEJM.org. Both authors vouch for the completeness and accuracy of the reported data and analysis and the fidelity of the study to the protocol.

Data Sources

We obtained trend data from the National Health Interview Survey on the proportion of women 40 years of age or older who underwent screening mammography.4,5 Trend data on incidence and survival rates were obtained from the nine long-standing SEER areas6; these data accounted for approximately 10% of the U.S. population.7 Annual estimates of the population of women 40 years of age or older were obtained from the U.S. Census.8

Stage at Diagnosis

We used SEER historic stage A as the foundation for our categorization of early- and late-stage cancer. The four stages in this system are the following: in situ disease; localized disease, defined as invasive cancer that is confined to the organ of disease origin; regional disease, defined as disease that extends outside of and adjacent to or contiguous with the organ of disease origin (in breast cancer, most regional disease indicates nodal involvement, not direct extension9); and distant disease, defined as metastasis to organs that are not adjacent to the organ of disease origin. We restricted in situ cancers to ductal carcinoma in situ (DCIS), specifically excluding lobular carcinoma in situ, as done in other studies.10 We defined early-stage cancer as DCIS or localized disease, and late-stage cancer as regional or distant disease.

Baseline Incidence

The incidence data from the first year in which breast-cancer incidence was recorded (1973) were almost certainly spuriously low (which would bias our estimates of excess detection upward). The data from the subsequent 2 years (1974 and 1975) were above average for the decade, reflecting the sharp uptick in early detection after First Lady Betty Ford's breast-cancer diagnosis.11Consequently, we chose the 3-year period 1976 through 1978 to obtain our estimate of the baseline incidence of breast cancer that was detected without mammography. During this period, the incidence of breast cancer was stable and few cases of DCIS were detected; these findings are compatible with the very limited use of screening mammography.

Current Incidence and Removal of the Effect of Hormone-Replacement Therapy

We based our estimate of the current incidence of breast cancer on the 3-year period from 2006 through 2008. To eliminate the effect of hormone-replacement therapy, we truncated the observed incidence each year from 1990 through 2005 if it was higher than the estimate of the current incidence (Table S2 and Fig. S1 in the Supplementary Appendix). In other words, we did not allow the annual incidence of DCIS to exceed 56.5 cases, localized disease to exceed 177.5 cases, regional disease to exceed 77.6 cases, and distant disease to exceed 16.6 cases (all expressed per 100,000 women) during the period from 1990 through 2005. Other researchers have dated the end of the effect of hormone-replacement therapy at 2006.12 Thus, our approach was simply to remove all excess incidence in previous years.

Estimates of the Number of Women Affected

Base-Case Estimate

For each year after 1978, we calculated the absolute change in the incidence of early- and late-stage cancer relative to the 1976–1978 baseline incidence (after removing the transient increase in incidence associated with hormone-replacement therapy during the period from 1990 through 2005, as described above). To calculate the excess in the number of women with a diagnosis of early-stage cancer detected on screening mammography, we multiplied the absolute increase in incidence observed in a given year by the number of women in the population who were 40 years of age or older in the same year. We used a similar approach to calculate the reduction in the number of women with a diagnosis of late-stage cancer. Finally, we summed the data across the three decades.

Subsequent Estimates

The base-case estimate implicitly assumes that, with the exception of the effect of hormone-replacement therapy, the underlying incidence of breast cancer is constant. To make an inference about any other changes in the underlying incidence, we examined incidence trends in the portion of the population that generally did not have exposure to screening: women younger than 40 years of age. In this age group, the SEER calculation for the annual percent change from 1979 through 2008 was 0.25% per year (95% confidence interval [CI], 0.04 to 0.47). To account for this growth, we repeated our analysis, allowing our baseline incidence among women 40 years of age or older to increase by 0.25% per year (applied to both early- and late-stage disease). We called this estimate the “best guess.”

Finally, we wanted to provide estimates that were clearly biased in favor of screening mammography — ones that would minimize the surplus diagnoses of early-stage cancer and maximize the deficit of diagnoses of late-stage cancer. First, we assumed that the underlying incidence was increasing at a rate of 0.5% per year — twice as high as that observed among the population of women who were younger than 40 years of age. We called this estimate the “extreme” assumption. Second, in addition to the increase of 0.5% per year, we revised the baseline incidence of late-stage breast cancer by using the highest incidence observed in the data (113 cases per 100,000 women in 1985) — thereby maximizing the deficit of diagnoses of late-stage cancer. We called this estimate the “very extreme assumption.”

RESULTS

Changes in Incidence Associated with Implementation of Screening

Figure 1AFIGURE 1Use of Screening Mammography and Incidence of Stage-Specific Breast Cancer in the United States, 1976–2008. shows the substantial increase in the use of screening mammography during the 1980s and early 1990s among women 40 years of age or older in the United States. Figure 1A also shows that there was a substantial concomitant increase in the incidence of early-stage breast cancer among these women. In addition, a small decrease is evident in the incidence of late-stage breast cancer. As shown in Figure 1B, there was little change in breast-cancer incidence among women who generally did not have exposure to screening mammography — women younger than 40 years of age.

Table 1TABLE 1Absolute Change in the Incidence of Stage-Specific Breast Cancer among Women 40 Years of Age or Older after the Introduction of Screening Mammography. shows the changes in the stage-specific annual incidence of breast cancer over the past three decades among women 40 years of age or older. The large increase in cases of early-stage cancer (from 112 to 234 cancers per 100,000 women — an absolute increase of 122 cancers per 100,000) reflects both detection of more cases of localized disease and the advent of the detection of DCIS (which was virtually not detected before mammography was available). The smaller decrease in cases of late-stage cancer (from 102 to 94 cases per 100,000 women — an absolute decrease of 8 cases per 100,000 women) largely reflects detection of fewer cases of regional disease. If a constant underlying disease burden is assumed, only 8 of the 122 additional early diagnoses were destined to progress to advanced disease, implying a detection of 114 excess cases per 100,000 women.Table 1 also shows the estimated number of women affected by these changes (after removal of the transient excess cases associated with hormone-replacement therapy). These estimates are shown in terms of both the surplus in diagnoses of early-stage breast cancers and the reduction in diagnoses of late-stage breast cancers — again, under the assumption of a constant underlying disease burden.

Overdiagnosed Cancer and Effect of Screening on Regional and Distant Disease

Table 2TABLE 2Four Estimates of the Excess Detection (Overdiagnosis) of Breast Cancer Associated with Three Decades of Screening Mammography, 1979–2008. shows the effects of relaxing the assumption of a constant underlying disease burden on the estimate of the number of women with cancer that was overdiagnosed. The base-case estimate incorporates the data in Table 1. In the best-guess estimate, it was assumed that the trend in the underlying incidence was best approximated by the incidence observed among women younger than 40 years of age (Figure 1B). This approach suggests that the excess detection attributable to mammography in the United States involved more than 1.3 million women in the past 30 years. In the extreme and very extreme estimates, it was assumed that the underlying incidence was increasing at double the rate observed among women younger than 40 years of age. Finally, in the very extreme estimate, it was assumed that the incidence of late-stage cancer was the highest incidence ever observed (thereby maximizing the deficit of diagnoses of late-stage cancer).

Regardless of the approach used, our estimate of overdiagnosed cancers attributable to mammography over the past 30 years involved more than 1 million women. In 2008, the number of women 40 years of age or older with overdiagnosed cancers was more than 70,000 per year according to the best-guess estimate, more than 60,000 per year according to the extreme estimate, and more than 50,000 per year according to the very extreme estimate. The corresponding estimates of the proportions of cancers that were overdiagnosed are 31%, 26%, and 22%.

Figure 2FIGURE 2Trends in the Annual Incidence of Late-Stage Breast Cancer and Its Two Components (Regional and Distant Disease) among U.S. Women 40 Years of Age or Older, 1976–2008. shows the trends in regional and distant late-stage breast cancer. The variable pattern in late-stage cancer (which includes the excess diagnoses associated with hormone-replacement therapy in the late 1990s and early 2000s) was virtually entirely attributable to changes in the incidence of regional (largely node-positive) disease. The incidence of distant (metastatic) disease, however, has remained unchanged (95% CI for the annual percent change, −0.19 to 0.14).

DISCUSSION

Screening can result in both the benefit of a reduction in mortality and the harm of overdiagnosis. Our analysis suggests that whatever the mortality benefit, breast-cancer screening involved a substantial harm of excess detection of additional early-stage cancers that was not matched by a reduction in late-stage cancers. This imbalance indicates a considerable amount of overdiagnosis involving more than 1 million women in the past three decades — and, according to our best-guess estimate, more than 70,000 women in 2008 (accounting for 31% of all breast cancers diagnosed in women 40 years of age or older).

Over the same period, the rate of death from breast cancer decreased considerably. Among women 40 years of age or older, deaths from breast cancer decreased from 71 to 51 deaths per 100,000 women — a 28% decrease.6 This reduction in mortality is probably due to some combination of the effects of screening mammography and better treatment. Seven separate modeling exercises by the Cancer Intervention and Surveillance Modeling Network investigators provided a wide range of estimates for the relative contribution of each effect: screening mammography might be responsible for as little as 28% or as much as 65% of the observed reduction in mortality (the remainder being the effect of better treatment).13

Our data show that the true contribution of mammography to decreasing mortality must be at the low end of this range. They suggest that mammography has largely not met the first prerequisite for screening to reduce cancer-specific mortality — a reduction in the number of women who present with late-stage cancer. Because the absolute reduction in deaths (20 deaths per 100,000 women) is larger than the absolute reduction in the number of cases of late-stage cancer (8 cases per 100,000 women), the contribution of early detection to decreasing numbers of deaths must be small. Furthermore, as noted by others,14 the small reduction in cases of late-stage cancer that has occurred has been confined to regional (largely node-positive) disease — a stage that can now often be treated successfully, with an expected 5-year survival rate of 85% among women 40 years of age or older.15,16 Unfortunately, however, the number of women in the United States who present with distant disease, only 25% of whom survive for 5 years,15 appears not to have been affected by screening.

Whereas the decrease in the rate of death from breast cancer was 28% among women 40 years of age or older, the concurrent rate decrease was 42% among women younger than 40 years of age.6In other words, there was a larger relative reduction in mortality among women who were not exposed to screening mammography than among those who were exposed. We are left to conclude, as others have,17,18 that the good news in breast cancer — decreasing mortality — must largely be the result of improved treatment, not screening. Ironically, improvements in treatment tend to deteriorate the benefit of screening. As treatment of clinically detected disease (detected by means other than screening) improves, the benefit of screening diminishes. For example, since pneumonia can be treated successfully, no one would suggest that we screen for pneumonia.

Our finding of substantial overdiagnosis of breast cancer with the use of screening mammography in the United States replicates the findings of investigators in other countries (Table S5 in theSupplementary Appendix). Nevertheless, our analysis has several limitations. Overdiagnosis can never be directly observed and thus can only be inferred from that which is observed — reported incidence. Figure 1 and Figure 2 are based on unaltered, long-standing, carefully collected federal data that are generally considered to be incontrovertible. Table 1 and Table 2, however, are based on assumptions that warrant a more critical evaluation.

First, our results might be sensitive to the period (1976 through 1978) that we chose to obtain data for the baseline incidence of breast cancer (before mammography). If the period were expanded to begin with the first years of SEER data (i.e., 1973 through 1978), the baseline incidence of early-stage cancer would be slightly lower (0.9%) and the incidence of late-stage cancer would be slightly higher (1.4%). These changes offset each other and have a negligible effect on our estimates.

Second, our ability to remove the effect of hormone-replacement therapy (Fig. S1 in theSupplementary Appendix) is admittedly imprecise. Although there is general agreement that this effect had largely ceased by 2006, its onset is not as discrete. We chose to cap the incidence of each disease stage as far back as 1990. However, the pattern of regional disease (Figure 2) suggests that the bulk of the effect of hormone-replacement therapy probably began later, in the mid-1990s, such that our assumption probably overcorrects for the effect of hormone-replacement therapy.

Third, we were forced to make some assumptions about the pattern of the underlying incidence — the incidence that would have been observed in the absence of screening. The simplest approach was to assume that the underlying incidence was constant (the base case). In our best-guess estimate, however, we posited that the underlying incidence was that observed in the population of women without exposure to mammography; this underlying incidence was increasing at a rate of 0.25% per year. Our assumption of an increase of 0.5% per year (in the extreme and very extreme estimates) was admittedly arbitrary. It was twice the rate of increase observed among women younger than 40 years of age and was outside the 95% confidence interval. Perspective on the uncertainty about the underlying incidence, however, is provided in Figure 2. The finding of a stable rate of distant disease argues against dramatic changes in the underlying incidence of breast cancer.

Fourth, our best-guess estimate of the frequency of overdiagnosis — 31% of all breast cancers — did not distinguish between DCIS and invasive breast cancer. Our method did not allow us to disentangle the two. We did, however, estimate the frequency of overdiagnosis of invasive breast cancer under the assumption that all cases of DCIS were overdiagnosed. This analysis suggested that invasive disease accounted for about half the overdiagnoses shown in Table 2 and that about 20% of all invasive breast cancers were overdiagnosed; these findings replicate those of other studies.19

Finally, some investigators might point out that our best-guess estimate of the frequency of overdiagnosis — 31% — was based on the wrong denominator. Our denominator was the number of all diagnosed breast cancers. Many investigators would argue that because overdiagnosis is the result of screening, the correct denominator is screening-detected breast cancers. Unfortunately, because the SEER program does not collect data on the method of detection, we were unable to distinguish screening-detected from clinically detected cancers. Self-reported data from the National Health Interview Survey, however, suggest that approximately 60% of all breast cancers were detected by means of screening in the period from 2001 through 2003.20

Breast-cancer overdiagnosis is a complex and sometimes contentious issue. Ideally, reliable estimates about the magnitude of overdiagnosis would come from long-term follow-up after a randomized trial.21 Among the nine randomized trials of mammography, the lone example of this is the 15-year follow-up after the end of the Malmö Trial,22 which showed that about a quarter of mammographically detected cancers were overdiagnosed.23 Unfortunately, trials also provide a relatively narrow view involving one subgroup of patients, one research protocol, and one point in time. We are concerned that the trials — now generally three decades old — no longer provide relevant data on either the benefit with respect to reduced mortality (because treatment has improved) or the harm of overdiagnosis (because of enhancements in mammographic imaging and lower radiologic and pathological diagnostic thresholds).

Our investigation takes a different view, which might be considered the view from space. It does not involve a selected group of patients, a specific protocol, or a single point in time. Instead, it considers national data over a period of three decades and details what has actually happened since the introduction of screening mammography. There has been plenty of time for the surplus of diagnoses of early-stage cancer to translate into a reduction in diagnoses of late-stage cancer — thus eliminating concern about lead time.24 This broad view is the major strength of our study.

Our study raises serious questions about the value of screening mammography. It clarifies that the benefit of mortality reduction is probably smaller, and the harm of overdiagnosis probably larger, than has been previously recognized. And although no one can say with certainty which women have cancers that are overdiagnosed, there is certainty about what happens to them: they undergo surgery, radiation therapy, hormonal therapy for 5 years or more, chemotherapy, or (usually) a combination of these treatments for abnormalities that otherwise would not have caused illness. Proponents of screening should provide women with data from a randomized screening trial that reflects improvements in current therapy and includes strategies to mitigate overdiagnosis in the intervention group. Women should recognize that our study does not answer the question “Should I be screened for breast cancer?” However, they can rest assured that the question has more than one right answer.

Disclosure forms provided by the authors are available with the full text of this article at NEJM.org.

We thank Lynn Ries, M.S., of the Surveillance Research Program, Division of Cancer Control and Population Sciences, National Cancer Institute, for her help in analyzing Surveillance, Epidemiology, and End Results data.

SOURCE INFORMATION

From the Quality Department, St. Charles Health System, Central Oregon, and the Department of Radiation Medicine, Oregon Health and Science University, Portland (A.B.); the University of Texas Medical School at Houston, Houston (A.B.); and the Dartmouth Institute for Health Policy and Clinical Practice, Geisel School of Medicine at Dartmouth, Hanover, NH (H.G.W.).

Address reprint requests to Dr. Bleyer at 2500 NE Neff Rd., Bend, OR 97701, or at ableyer@gmail.com.